Fisiologia cellulare degli stress biotici e abiotici

Attualmente, l’incidenza dei tumori derivanti da esposizioni ambientali è in crescita, ma è comunque influenzata da una significativa variabilità individuale. Oltre alle basi genetiche che possono modulare la suscettibilità individuale, l’infiammazione è uno dei principali fattori endogeni che inducono/promuovono il cancro. In ogni caso, il quadro che descrive la reciproca influenza tra fattori ambientali e infiammazione è a tutt’oggi ancora frammentario.

Il focus della nostra ricerca è il tumore della mammella, in cui stiamo chiarendo la rete di relazioni che collegano la citochina pro-infiammatoria interleuchina 6 (IL6) e Recettore Arilico (AhR). Questo biosensore è un fattore di trascrizione attivato da ligandi, tra i quali una moltitudine di inquinanti ambientali come le diossine e i PCB. Per capire come l’infiammazione possa influenzare nelle cellule mammarie la risposta mediata da AhR, utilizziamo modelli bi e tridimensionali in vitro (monolayers cellulari e sferoidi/organoidi) dove applichiamo le principali metodiche di biologia cellulare e molecolare.

In particolare, siamo interessati al tumore della mammella triplo negativo (TNBC). Questo tumore non esprime alcuni markers che sono targets chemioterapici validati (Recettore degli Estrogeni, del Progesterone, HER2) e mostra una chiara interazione tra l’infiammazione IL6-mediata e AhR. Su questi ultimi fattori è focalizzata attualmente la nostra attenzione, al fine di comprenderne il meccanismo di interazione e di valutarne la possibile inclusione tra i target chemioterapici.

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